پتانسیلهای غشاء ناشی از دیفوزیون:

اختلاف غلظت یونها بین دو سوی غشا ء با نفوذ پذیری انتخابی می تواند در شرایط مناسب  

موجب یک پتانسیل غشاء شود.

رابطه پتانسیل انتشاری با اختلاف غلظت- پتانسیل نرنست نامیده می شود

تعریف پتانسیل نرسنت: مقدار پتانسیل بین دو سوی غشاء که دقیقا از انتشار خالص یک یون  

خاص از غشاء جلوگیری می کند

تساوی نرسنت:

بزرگتربودن نسبت غلظتها باعث تمایل بیشتر یونها برای انتشار در یک جهت  ونیاز به پتانسیل  

نرسنت بزرگتر برای جلوگیری از دیفوزیون    

فرضیات استفاده از فرمول: 

پتانسیل در مایع خارج سلولی  در خارج غشاء دقیقا در پتانسیل صفر باقی می ماند

پتانسیل نرسنت محاسبه شده = پتانسیل داخل غشاء

علامت پتانسیل :مثبت : یون منتشر شده از داخل به خارج منفی باشد

منفی: یون منتشر شده از داخل به خارج مثبت باشد

محاسبه پتانسیل غشاء هنگام نفوذ پذیری آن به چند یون مختلف: پتانسیل انتشاری تولیدی به 3  

عامل بستگی دارد:  - پولاریته بار الکتریکی هر یون، نفوذ پذیری غشاء به هر یک از یونها(p)  

وغلظت یونها(C)در داخل (i) و خارج (o)

 

سدیم،پتاسیم وکلر:مهمترین یونها درایجاد پتانسیل غشاء  :

*در فیبرهای عصبی و عضلانی

*در سلولهای عصبی در سیستم عصبی مرکزی

گرادیان غلظتی هر یک  از یونهای فوق به تعیین ولتاژ پتانسیل غشاء کمک می کند واهمیت هر  

یک از یونها در تعیین ولتاژ متناسب با نفوذ پذیری غشاء به آن یون است.

پتانسیل استراحت غشای اعصاب:

پتانسیل استراحت غشای فیبرهای عصبی قطور در موقع عدم انتقال سیگنالهای عصبی 90- 

 میلی ولت می باشد یعنی پتانسیل داخل 90 میلی متر ولت منفی تر از خارج است

انتقال فعال یونهای سدیم و پتاسیم از غشاء بوسیله:

وجود  پمپ سدیم –پتاسیم در غشای کلیه سلولها وتلمبه زدن سدیم به خارج و پتاسیم به داخل

الکتروژنتیک بودن پمپ : تلمبه زدن بارهای مثبت بیشتر به خارج (سهNAدر مقابل K2) و با  

کمبود خالص بارهای مثبت در داخل سلول( ایجاد بار منفی در داخل)

نشست پتاسیم و سدیم از غشای عصبی

وجود پروتئین کانال دار در غشای سلول : نشست پتاسیم و سدیم از طریق آن

تاکید بیشتر روی نشست پتاسیم به دلیل نفوذ پذیر بودن بیشتر کانالها نسبت به پتاسیم درمقابل سدیم 

(100 بار نفوذ پذیرتر ند)

وجود اختلاف در نفوذ پذیری در تعیین میزان پتانسیل استراحت طبیعی غشاء اهمیت 

 فوق العاده دارد

پتانسیل عمل عصبی

شروع پتانسیل عمل: با یک تغییر ناگهانی از پتانسیل استراحت طبیعی منفی غشاء به یک 

 پتانسیل  مثبت

خاتمه پتانسیل عمل: با برگشت تقریبا با همان سرعت به پتانسیل منفی

انتقال سیگنالهای عصبی از طریق پتانسیل های عمل ایجادشده و حرکت آن در طول فیبر عصبی

مرحله استراحت: پتانسیل استراحت غشا قبل از بروز پتانسیل عمل پتانسیل غشایی منفی  90- 

 میلی ولتی پولاریزه بودن غشا

مرحله د پولاریزاسیون:

الف- نفوذ پذیزی ناگهانی غشا به یون سدیم

ب-  ورود تعداد عظیمی از یونهای سدیم به داخل

ج-  صعود پتانسیل 90- میلی ولتی در جهت مثبت به دلیل ورود بارهای مثبت(دپولاریزاسیون)

د-  OVER SHOT  بالا رفتن پتانسیل غشا از صفر و تا حدودی مثبت شدن آن که در 

 فیبرهای  عصبی قطور رخ می دهد

مرحله رپولاریزاسیون:

بسته شدن کانا لهای سدیمی چند ده هزارم ثانیه بعد از ایجاد نفوذ پذیری غشا نسبت به آنها

باز شدن کانالهای پتا سیمی بیش از حد طبیعی

انتشار سریع یونهای پتاسیم به خارج

بر قراری مجدد پتانسیل استراحت منفی طبیعی

کا نا لهای سدیمی و پتاسیمی دریچه دار وابسته به ولتاژ

-کانال سدیمی دریچه دار وابسته به ولتاژ: عامل اصلی در ایجاد دپولاریزاسیون در جریان  

پتانسیل عمل

-کانال پتاسیمی دریچه دار: نقش مهم در افزایش دادن سرعت رپولاریزاسیون غشا

-دو کانال فوق علاوه بر پمپ سدیم – پتاسیم وکانالهای نشتی سدیم- پتاسیم وجود دارند

کانال سدیمی دریچه دار وابسته به ولتاژ

در هنگام استراحت طبیعی :

پتانسیل غشا 90- و دریچه فعال شدن بسته

جلوگیری از ورود یونها ی سدیم به داخل

فعال شدن کانال سدیمی :

پتانسیل غشا منفی بودن کمتری نسبت به حالت استراحت دارد یعنی از 90- میلی ولت به 

 سوی  صفر بالا می رود

رسیدن به ولتاژی بین 70-و50- میلی ولت ،ایجاد تغییر شکل فضایی ناگهانی در دریچه فعال 

 شدن،باز شدن دریچه مذکور و افزایش نفوذ پذیری غشا به سدیم از 500 تا 5000برابر

 غیر فعال شدن کا نا ل سدیمی : افزایش ولتاژ,باز شدن دریچه فعال شدن وبسته شدن دریچه 

 غیر فعال شدن

- بسته شدن دریچه غیر فعال شدن با چند 10 هزارم ثانیه تاخیر زمانی بعد از باز شدن در یچه 

 فعال شدن رخ می دهد( تغییر شکل فضایی جهت بستن دریچه غیر فعال شدن آهسته تر 

 ازتغییرشکل    فضایی جهت باز کردن دریچه فعال شدن است)

بازگشت پتانسیل غشا به حالت استراحت (رپولاریزاسیون)   

صفت مهم روند غیر فعال شدن کانال سدیمی :دریچه غیر فعال شدن تا نرسیدن پتانسیل غشا به 

 حد پتانسیل زمان استراحت یا نزدیکی آن ،مجدداً باز نخواهد شد  یعنی دپولاریزاسیون مجدد 

 بعد از رپولاریزاسیون رخ می دهد.

کانال پتاسیمی دریچه دار وابسته به ولتاژ وفعال شدن آن

خلاصه وقایع مولد پتانسیل عمل:

نمودار تغییرات کنداکتانس غشاء برای یونها ی سدیم و پتاسیم:

در زمان استراحت : کنداکتانس یونهای پتاسیم 50تا 100 برابر یونهای سدیم

علت: نشت زیادتر پتاسیم از کانالهای نشت دهنده

در شروع پتانسیل عمل : تغییر ولتاژ:

فعال شدن آنی کانالهای سدیمی و افزایش کندا کتانس تا5000برابر

بسته شدن کانالهای سدیمی توسط روند غیر فعال شدن

باز شدن آهسته تر کانالهای پتاسیمی بعد از باز شدن کانالهای سدیمی

 در پایان پتانسیل عمل: بازگشت پتانسیل غشا به حالت منفی

باز گشت کانالهای پتاسیمی به حالت اولیه با تاخیر زمانی

نقش سایر یونها در پتانسیل عمل:

- یونها ی منفی (آنیونها)               - یونهای کلسیم

یونهای منفی غیر قابل نفوذدر داخل آکسون: آنیونهای مولکولهای پروتئینی و آنیونهای  

ترکیبات فسفاتی آلی متعدد، ترکیبات سولفاتی و...

این یونها قادر به ترک غشا به سمت خارج نیستند ودر صورت کمبود یونهای مثبت مانند پتاسیم  

 و سایر یونهای مثبت در داخل ، یونهای منفی مسئول ایجاد بار منفی فیبر عصبی اند.

یونهای کلسیم

پمپ کلسیم:

کلسیم همراه با (یا به جای )سدیم برای ایجادقسمت اعظم پتانسیل عمل در برخی سلولها به کار 

 می رود.

تلمبه زدن یونهای کلسیم از داخل به خارج  باعث ایجاد گرادیان غلظتی برای یون کلسیم

کانال های کلسیمی دریچه دار وابسته به ولتاژ:

علاوه بر کلسیم نفوذ پذیری مختصری نسبت به یون سدیم دارند(کانالهای کلسیمی –سدیمی)

آهسته فعال می شوند(کانالهای آهسته)و زمانی 10 تا 20 برابر زمان فعال شدن کانالهای سدیمی 

 (سریع) نیاز دارند ودر عضله قلبی و عضله صاف بسیار فراونند

 

 

 موج یا ایمپالس عصبی یا عضلانی : انتقال روند دپولاریزاسیون در طول یک فیبر عصبی  یا  

عضلانی

جهت انتشار ایمپالس: در تمامی جهات به دور از محل تحریک-حتی در طول تمام شاخه های  

یبر عصبی تا دپولار یزه کردن سراسر غشا

اصل همه یا هیچ : با ایجاد پتانسیل عمل در نقطه ای از غشا:

اگر شرایط مناسب باشد : سیر دپولاریزاسیون در طول غشا

اگر شرایط مناسب نباشد :دپولاریزاسیون سیر نمی کند

عامل اطمینان: برای انتشار مداوم ایمپالس،نسبت پتانسیل عمل به آستانه تحریک همیشه باید   

بزرگتر از یک باشد که تحت عنوان عامل اطمینان است

برقرای مجدد گرادیانهای یونی سدیم و پتاسیم بعد از تکمیل پتانسیل عمل:

شارژ مجدد: با گذشت زمان لازم می شود که اختلاف غلظت یونهای سدیم و پتاسیم برقرار  

گردد که   اینکار توسط پمپ سدیم  پتاسیم انجام می شود.

انجام عمل فوق نیاز به انرژی دارد و یک روند متا بولیک فعال است که انرژی مورد نیاز آن  

از انرژی مشتق از سیستم انرژی زای آدنوزین تری فسفاتی سلول استفاده می کند.

اهمیت متابولیسم انرژی:

با افزایش تدریجی تعداد تحریکات تولید گرما در فیبر افزایش می یابد که نموداری از مصرف  

انرژی آن است.

*صفت ویژه پمپ آدنوزین تری فسفاتازسدیمی- پتاسیمی غشا:

هنگامی که مقدار بیش از حد یونهای سدیم در داخل غشاتجمع با ید درجه فعالیت آن قویاً  

تحریک می شود    

کفه در برخی از پتانسیلهای عمل:

-گاهی پتانسیل برای چند میلی ثانیه در نزدیکی قله پتانسیل نیزه باقی ماند که آنرا کفه ( 

Plateau) می نامند و بعد از این مرحله رپولاریزاسیون رخ می دهد.

-کفه زمان دپولاریزاسیون را طولانی می کند.

-در فیبرهای عضلانی قلب ایجاد می شود(0.3-0.2 ثانیه) و موجب ادامه انقباض عضله قلب  

برای همین مدت طولانی می شود.

علت کفه پتانسیل عمل:

مجموعه ای از چندین عامل مختلف:

شرکت دو نوع کانال جداگانه درروند دپولاریزاسیون در عضله قلبی:

- کانا لهای سریع (سدیمی):  با ولتاژ فعال می شوند              تولید قسمت نیزه

کانالهای آهسته (کلسیمی – سدیمی) : با ولتاژ فعال شده و باز شدن آنها آهسته است       مسئول  

تولید بخش کفه

باز شدن کانا لهای پتاسیمی دریچه دار وابسته به ولتاژ آهسته تر از معمول بوده و غالباً تا پایان  

کفه باز نمی شود لذا بازگشت پتانسیل غشا به سوی مقدار منفی طبیعی ( 80- تا 90- میلی ولت)  

به  تا خیر می افتد

ریتمیسیته بعضی از بافتهای اکسیتابل(تخلیه مکرر)

- به طور طبیعی در قلب در بیشتر انواع عضله صاف و بسیاری از نورونهای عصبی مرکزی   

ایجاد می شود.

این تخلیه های ریتمیک موجب :

1- ضربان قلب      2-امواج دودی روده      3- وقایع نورونی از قبیل کنترل ریتمیک تنفس می شوند

تمام بافتهای تحریک پذیر در صور تیکه آستا نه تحریک به اندازه کافی کاهش  داده شود می  

توانند به طور تکراری تخلیه شوند

- کاهش غلظت یون کلسیم به زیریک حد بحرانی موجب افزایش نفوذ پذیری به سدیم و تخلیه   

مکرر می شود.

روند تحریک مجدد برای تخلیه مکرر

برای ایجاد تخلیه مکرر در حالت طبیعی ،غشا باید نفوذ پذیری کافی به یونهای سدیم یا به 

 یونهای  سدیم وکلسیم (کانال آهسته کلسیم سدیم) داشته باشد تا دپولاریزاسیون اتوماتیک غشا  

امکانپذیر شود

*چرا غشا بعد از رپولار یزه شدن بلافاصله دپولاریزه نمی شود؟

در نزدیکی پایان پتانسیل عمل و برای مدت کوتاهی بعد از آن غشا نسبت به پتاسیم بیش از حد 

 نفوذ پذیر می شود

خروج بیش از حد یونهای پتاسیم با بار مثبت وایجاد نگاتیویته بیشتر در داخل و با ادامه این امر 

 مدت زمانی بعد از خاتمه پتانسیل عمل قبلی باعث نزدیکتر شدن پتانسیل غشا به پتانسیل نرسنت  

پتاسیم)هایپرپولاریزاسیون(

در این حالت : اکسیتاسیون مجدد انجام نمی شود

از بین رفتن تدریجی انتقال بیش از حد پتاسیم

افزایش مجدد پتانسیل غشا و رسیدن به آستانه اکسیناسیون

پتانسیل عمل جدید و تکرار این روند

تنه عصبی:

فیبرهای قطور :میلین دار     فیبرهای نازک:بدون میلین

درتنه عصبی متوسط تعدادی فیبرهای عصبی میلین دارو 2 برابر آن

فیبر عصبی بدون میلین دار

آکسون : قسمت مرکزی فیبر

غشای آکسون : غشای هدایت کننده پتانسیل عمل

آکسون درمرکزپرشده ازآکسوپلاسم(یک مایع سلولی غلیظ و چسبنده)

-غلاف میلین: دراطراف آکسون قرار گرفته که از خود آکسون ضخیم تر است

-گره رانویه:هر 1 تا 3 میلی متر یکبار در طول آکسون که آنرا قطع می کند

تشکیل غلاف میلین توسط  سلولها ی شوان به دور آکسون:

احاطه شدن آکسون توسط غشای سلول شوان

سلول چندین بار به دور آکسون می چرخد

تشکیل لایه های متعددی از غشای سلولی محتوی ماده لیپیدی اسفنگومیلین دراطراف آکسونعایق الکتریکی عالی : کاهش 5000برابر جریان یونی از غشا

- گره رانویه: در محل تماس بین هر دو سلول شوان مجاور درطول آکسون ناحیه کوچک بدون  عایق به طول 2تا 3میکرومتر

آزادی جریان یونها در این ناحیه از طریق غشای آکسون بین 2 سوی مایع

هدایت جهشی در فیبرهای ملین دار:

یونها نمی توانند به طور قابل ملاحظه ای از غلاف ضخیم میلین عبور کنند.

سهولت عبور یونها از گره های رانویه

هدایت پتانسیل های عمل از یک گره به گره دیگر(هدایت جهشی)

- جریان یافتن جریان الکتریکی در مایعات خارج سلولی اطراف در خارج از غلاف میلین و 

 در   آکسو پلاسم در داخل آکسون از یک گره به گره بعدی 

اهمیت هدایت جهشی

افزایش هدایت در فیبرهای میلین دار:

روند دپولاریزاسیون به فواصل طولانی در طول محور فیبر عصبی جهش می یابد و افزایش سرعت هدایت 5تا 50برابری در فیبرهای میلین دار

حفظ انرژی آکسون:

با هدایت جهشی فقط گره ها دپولاریزه می شوند که موجب دفع یونهای کمتری می شود لذا 

 متابولیسم اضافی اندکی برای برقراری مجدد اختلاف غلظتهای سدیم و پتاسیم بین دوسوی 

   غشا بعد از یک سری ایمپالسهای عصبی مورد نیاز است  

عایق بندی عالی ایجاد شده توسط غلاف میلین و  انجام رپولاریزاسیون با جابجایی اندک کاهش 

 50 برابری کاپا سیتانس غشاء

سرعت هدایت در فیبرهای عصبی:

0.25 متردر ثانیه در فیبرهای بسیار کوچک بدون میلین تا 100 متر در ثانیه در فیبرهای بسیار 

 قطور میلین دار

اکسیتاسیون (تحریک)- روند تولید پتانسیل عمل

هر عاملی که موجب تسریع دیفوزیون یونهای سدیم به تعداد کافی از طریق غشا به داخل 

 شودروند رژنراتیو اتوماتیک کانالهای سدیم را به کار می اندازد

عامل: اغتشاش ساده مکانیکی غشا ،اثرات مواد شیمیایی یا عبور جریان الکتریکی از غشاء

تولید پتانسیل عمل در نقاط مختلف بدن با استفاده از این عوامل:

فشارمکانیکی                 تحریک انتها های عصبی حسی در پوست

میانجی های شیمیایی            انتقال سیگنالها از یک نورون به نورون بعدی در مغز

جریان الکتریکی               انتقال سیگنالها بین سلولها ی عضلانی در قلب و روده

مرحله تحریک ناپذیری:

هنگامی که غشا بر اثر پتانسیل عمل قبلی در حال دپولاریزاسیون است، پتانسیل عمل دوم نمی 

 تواند در یک فیبر تحریک پذیر ایجاد شود 

علت:

غیر فعال شدن کانالهای سدیمی (یا کلسیمی یا هر دو) اندکی بعد از شروع پتانسیل عمل

در وضعیت فوق: سیگنال تحریکی با هر شدتی قادر به باز کردن دریچه های غیر فعال شدن نیست

برای باز کردن مجدد وتولید پتانسیل عمل جدید: باید پتانسیل غشا به حد پتانسیل استراحت اولیه و 

 یا  نزدیکی آن باز گردد

تحریک ناپذیری مطلق: فاصله زمانی که در جریان آن یک پتانسیل عمل دوم حتی با یک 

  محرک بسیار قوی نمی تواند بروز کند.

مهار تحریک پذیری: اینکار توسط عواملی موسوم به عوامل تثبیت کننده غشا صورت می پذیرد  

   که تحریک پذیری را کاهش می دهند.

مثال:    یونهای کلسیم: غلظت زیاد این یون در مایع خارج سلولی  کاهش نفوذ پذیری به سدیم                                     

مثال : بیحس کننده های مو ضعی: پروکائین و تترا کائین

عمل مستقیم روی دریچه های فعال شدن سدیم          

مشکلتر کردن باز شدن آنها

کاهش تحریک پذیری غشاء

کاهش نسبت قدرت پتانسیل عمل به آستانه تحریک به زیر واحد

عدم عبور ایمپالسهای عصبی از ناحیه بیحس شده 

برگرفته از http://healthsport.persianblog.ir/post/10/